【盘点】2020年2月20日Blood研究成果精选

【1】用二代DNASNP慢性髓系胃癌BCR-ABL1变异https：//doi.org/10.1182/blood.2019002969对于慢性髓系胃癌(CML)症状，组氨酸激核糖体抗病毒(TKIs)或可同样耐药性BCR-ABL1激核糖体RNA(KD)变异体。虽然SangerDNA(SS)被指借助于是BCR-ABL1 KD变异SNP的金标准化，但持续发展二代DNA(NGS)也被使用回顾性数据研究。已对数据研究医护人员开展一同一时间瞻性多之外围数据研究风险评估起码变异的频率和外科关联性，以及在常常规情形基于NGS的BCR-ABL1变异SNP的可行、成本和周转时间。 51位（22位女同性恋）用SS数据分析为变异阴性的症状，NGS数据分析到起码变异。此外，SS数据分析报告变异感染性的60位症状；还有29位 (27位女同性恋) 存有额外的起码变异。 因此，在80/236位(34%)症状之中断定了SS数据分析差不多的变异，其之中，42位（18%）载运起码的与外科决策相关的变异。对变异动力学的同一时间瞻性数据分析表明RKI耐受性起码变异是被同样的，如果症状从未改成其他TKI或他们同样了不有用的TKI或TKI剂量。【2】标准化放射治疗合组吉妥珠单防治疗AMLhttps：//doi.org/10.1182/blood.2019003471急性髓系胃癌(AML)是一种更高度异质性的癌症，其特点是遗传背景和对放射治疗的反应千奇百怪。虽然在接受标准化放射治疗时，大分子异常常常常被使用分界病状相异的AML亚组，但使用新批准的防胃癌药物治疗时，遗传背景和共发生变异的假设经济效益仍正确性厘清。在新近公布ALFA-0701数据研究之中，数据研究医护人员研究50-70岁的非CBF AML症状的变异情况。首先数据研究医护人员回顾性地讨论了大分子事件对在标准化一线放射治疗之中添加吉妥珠单防 (GO)的益处的假设经济效益问题。通过最近的ELN 2017几率形态学方法，确认GO的收益仅限于之中低几率症状（HR分别是0.57和0.54），对经常性亚组症状的病状无明显影响（HR 0.93）.【3】防ERFE防体可阻绝铜调素诱发，减轻黑海贫血https：//doi.org/10.1182/blood.2019003140Erythroferrone（ERFR）是有核血小板核受促血小板核脂质（EPO）兴奋后分泌的一种蛋白质类激素，作使用肾脏，可防止BMP6兴奋铜调素。铜调素诱发会无需将铜征募到骨髓以还原血小板核。已对数据研究医护人员开发了一种防ERFE的防体，可阻止铜调素诱发，并不对β黑海贫血（Hbb[th3/+]）激素假设的铜负荷表型；以这些防体为工具还可大幅度解析ERFE的作用前提。数据研究医护人员断定ERFE与BMP6建构，亲和力为纳米级，而与BMP2和BMP4建构的亲和力就稍偏一些。BMP6与ERFE的N尾端RNA建构，可有效诱发Huh7肾细胞核和野生型激素的铜调素诱发。防ERFE防体，靶向其N尾端RNA，可阻止ERFE处理更大幅度的Huh7细胞核和EPO处理更大幅度的激素的铜调素诱发。最终，数据研究医护人员还断定防ERFE处理更大幅度的Hbb(th3/+)激素脾肿大缩小、毒素和肾铜含量下降，同时血小板核和血红蛋白水准升更高，网状细胞核计数下降。【4】螺旋形同一时间激肽核糖体的多糖活性https：//doi.org/10.1182/blood.2019002224同一时间激肽核糖体(PK)是胰多糖样血浆多糖激肽拘禁核糖体(PKa)的同一时间体，它降解激肽原拘禁缓激肽，将多糖同一时间体因子XII (FXII)升华为FXIIa核糖体。PK和FXII相升华为它们的活性多种形式(PKa和FXIIa)，这一更大幅度可被各种生物和人造物表面加速。人造物表面介导的诱发更大幅度被称为认识诱发。数据研究医护人员断定FXII不具备较起码的蛋白水解活性(独立于FXIIa)，这会启动与PK的相诱发。现开展数据研究目的确定PK应该不具备类似的活性。在PK活化降解位点用丙氨酸代替精氨酸(PK-R371A，或螺旋形PK)，制备借助于必须升华为PKa的合并PK。虽然受螺旋形同一时间体多种形式的限制，但PK-R371A仍可降解更高大分子量的激肽原拘禁缓激肽，其催化效率比PKa对HK的降解效率低1500倍左右。在人造物表面，PK-R371A将FXII升华为FXIIa的效率比PKa的低4个尺度左右。【5】Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T细胞核与消化系统间接防原提椭圆形https：//doi.org/10.1182/blood.2019001696急性移植物防宿主病(GVHD)的胃癌和致死的主要情况是消化系统受累，GM-CSF被指借助于是一种诱发消化系统呼吸道的细胞核因子。已对数据研究医护人员发信息Bhlhe40是介导GM-CSF生成的关键基因表达介导因子，在GVHD更大幅度之中，在消化系统内通过CD4+T细胞核介导病理伤害。此外，数据研究医护人员还断定GM-CSF既不受IL-6介导，也不受IL-23介导(IL-6和IL-10是GVHD诱发的慢性心病变的最重要诱发因子)，提示GM-CSF在消化系统之中构成非冗余的呼吸道自营。在前提上，GM-CSF对诱发性T细胞核表征无不良影响，但可通过增强供体；也的树突状细胞核在回肠之中的诱发以及这些细胞核在大肠肺部之中的积聚，将适应性与不正免疫联系起来。此外，GM-CSF可促进间接的同种防原提椭圆形，导致供体；也的T细胞核在回肠之中积累，并不具备促炎细胞核因子表型。