J Periodontol：高血糖通过ATP6V0C影响牙龈上皮细胞的自噬细胞质通路

2021-11-15 07:46:01 来源:

糖尿病引起的肝功能微环境或许具有调节牙周第一组织对寄生虫微生物化学反应的功用，其之中自噬脂质通路（ALP）的阻塞或许参与其之中。本研究借以反思肝功能（HG）如何调节牙龈上皮细胞会（GECs）之中的ALP的具体必要。

抽取健康第一组(C)、牙周炎第一组(P)、糖尿病第一组(DM)和糖尿病+牙周炎第一组(DP)的人牙龈第一组织，检测自噬和脂质融合情况。成立糖尿病肠道牙周炎假设，应用RNA-seq检测ALP具体基因在牙龈上皮之中的隐含水平。为了反思ATP酶跨膜v0结构域，残基c(ATP6V0C)在HG阻塞ALP之中的关键功用，将人牙龈上皮细胞会(HGECs)在5.5 mM/25 mM养成基之中养成48两星期，然后用牙龈钯单胞菌刺激0、6、12两星期。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs之中。

结果找到，免疫荧光双重皮肤上显示糖尿病第一组和HGECs在25 mM条件下人牙龈上皮细胞会之中ALP的阻塞，并伴有脂质酸度的显著大幅提高。肠道牙龈上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与较长时间养成基之中的HGECs来得，HG条件下HGECs之中ATP6V0C的隐含和LC3-II/I的隐含比例明显大幅提高，P62、IL-1β的隐含调低。过隐含ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs之中HG正向的ALP破坏，显着调低了LC3‐II/I，大幅提高了P62， IL‐1β。

ATP6V0C介导HGECs之中HG正向的ALP阻塞，加重牙周炎症。

原文出处：

Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.